Definimos la hipoacusia inducida por ruido como la disminución del umbral auditivo por debajo de la normalidad de características neurosensoriales o perceptivas resultante de la exposición a una presión sonora elevada, única, generalmente, de escasa duración pero de intensidad extraordinariamente alta, o bien a la exposición repetida o prolongada en el tiempo a una presión sonora elevada, aunque no tanto como la precedente1.
Cuando el tiempo de exposición es corto, en un solo episodio, y la intensidad muy elevada, hablamos de traumatismo acústico agudo, y cuando el tiempo de exposición es prolongado y la intensidad es menor, de en torno a 85 decibelios, hablamos de traumatismo acústico crónico. En ambos casos se trata de una hipoacusia inducida por ruido (HIR).
De la importancia de la HIR hablan las siguientes cifras: en Estados Unidos unos 11 millones de personas padecen cierto grado de HIR, 40 millones trabajan en ambientes sonoros potencialmente lesivos y 50 millones son aficionadas a deportes que emplean armas de fuego.2
El 16% de las hipoacusias incapacitantes en adultos son debidas a la exposición ocupacional a ruido3. Hasta el 47% de los soldados norteamericanos heridos en Irak en la segunda guerra del golfo presentaron traumatismo acústico, siendo ésta la cuarta causa de retirada del frente4.
La HIR es más habitual en hombres que en mujeres sujetos a los mismos niveles de exposición al ruido5.
Así pues, la HIR es una de las enfermedades profesionales más frecuentes y una de las mayores causas de hipoacusia neurosensorial en adultos en el mundo industrializado. La exposición a ruidos de en torno a los 85 decibelios durante un periodo de tiempo prolongado conlleva, en un porcentaje elevado de casos, un cambio en los umbrales auditivos6.
La relación entre el ruido, su intensidad y su duración y el daño a las células ciliadas del órgano de Corti está bien establecida desde principios de los años ochenta7, como también lo está que las deficiencias en Mg2+ a nivel perilinfático parecen favorecer dicho daño6, debido a una reducción de la microcirculación coclear y un aumento de la formación de radicales libres8 tras la exposición al ruido.
El Mg2+ es el catión divalente más abundante en nuestras células, y está principalmente involucrado en la permeabilidad de la membrana celular, en la excitabilidad neuromuscular y en todas las reacciones generadoras y consumidoras de energía9.
El nivel extracelular de Mg2+ es un factor importante para mantener una permeabilidad y una polaridad de la membrana celular normales. Los niveles de Mg2+ influyen en los canales del Ca2+, desactivando los canales de Ca2+ voltaje-dependientes y reduciendo así el flujo de Ca2+ al interior celular10. Conviene recordar que el exceso de Ca2+ es tóxico y lleva a la célula a un mal funcionamiento, depleción energética y apoptosis, así como a un incremento en la liberación del glutamato, con efecto tóxico sobre las fibras aferentes del nervio auditivo11.
Un aumento duradero del Ca2+ intracelular puede inducir a la célula a la depleción energética, lo que la conduce a la muerte celular10.
En este sentido, cabe mencionar que el Mg2+ actúa disminuyendo el flujo de Ca2+ intracelular y que el estrés auditivo parece agotar el contenido de Mg2+ intracelular, un hecho que lleva siempre emparejado un incremento en los contenidos de Na+ y Ca2+ intracelulares12.
Muchos trabajos muestran que la ingesta oral de Mg2+ previene la HIR y que esta medida puede ser especialmente útil en aquellas situaciones en las que el uso de mecanismos protectores frente al ruido esté muy limitado11 y en aquellos casos en los que la intensidad sonora alcanza o sobrepasa los 130 decibelios, llegando al órgano de Corti una gran cantidad de energía sonora a través del cráneo y del hueso temporal, es decir, por vía ósea13.
Existe, pues, una relación entre las deficiencias de Mg2+ experimentalmente inducidas en animales y el incremento de la pérdida auditiva provocada por el ruido6. Estos hallazgos pueden indicar también que los suplementos de Mg2+ podrían reducir dicha susceptibilidad al ruido14.
Por otra parte, hoy en día se conocen muchas de las rutas moleculares que conducen a la célula hacia la apoptosis y que son estimuladas, entre otros factores, por la exposición a ruido intenso; todas estas rutas tienen en común el estrés oxidativo celular y la formación de radicales libres. El extracto de Ginkgo biloba (EGb) ha demostrado que tiene propiedades antioxidantes y preventivas frente al daño oxidativo celular, gracias a dos posibles mecanismos de acción:
•La expulsión directa de radicales libres. El EGb puede expulsar especies reactivas de oxígeno, como grupos hidroxilo (OH–), anión superóxido (02–) óxido nítrico (NO) y peróxido de hidrógeno (H202)15. Se debe, al menos en parte, a la inducción de la síntesis de glutatión, sustancia que facilita la expulsión de metabolitos al exterior celular16.
• La inhibición de la formación de radicales libres. El EGb potencia la actividad de enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa, la glutatión peroxidasa, la catalasa y/o la hemooxigenasa 115,17. Los terpenoides del EGb son ricos en una sustancia denominada bilobalida que incrementa la capacidad antioxidante de la superóxido dismutasa y de la catalasa, lo que aumenta la viabilidad celular15,18.
Finalmente, y en lo que se refiere a la melatonina (MLT), además de su propiedad como neurohormona, que induce de modo natural el sueño, destacaremos su poder antioxidante, estimulando la síntesis de sustancias como la superóxido dismutasa y la glutatión peroxidasa19. Para otros autores, la MLT actúa como una especie de «barrendero» de radicales libres a los que cede electrones reduciéndolos e inhibiendo la formación de aniones superóxido20,21 y aportando electrones, a través de la cadena respiratoria a nivel mitocondrial22.
Por tanto, y sobre la base de lo expuesto hasta aquí, se puede concluir que la toma de Mg2+, de extracto de Ginkgo biloba y de melatonina parece proteger a las células del órgano de Corti frente al estrés oxidativo celular implicado en su destrucción y en la aparición de hipoacusia inducida por ruido.
C.F. Asensio Nieto
Médico especialista en Otorrinolaringología. Doctor en Medicina. Servicio de ORL. Hospital Nuestra Señora del Prado. Capio Clínica Talavera. Talavera de la Reina (Toledo)
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